免疫细胞激活产品全览:T细胞、NK细胞与DC细胞
发布时间:2025-11-27 点击数:7
免疫细胞激活产品是调控免疫细胞功能、推动免疫相关研究与疗法发展的关键工具,主要针对 T 细胞、NK 细胞、DC等重要免疫细胞,通过特定试剂或载体提供激活信号,实现细胞的激活、扩增及功能增强,广泛应用于基础研究、免疫疗法等领域。
西宝生物凭借其完善的生产与质控体系,不仅能提供覆盖T细胞、NK细胞、DC细胞从激活、扩增到功能测定的全面解决方案,还可根据客户需求提供灵活的产品定制与服务,有效帮助研究人员缩短研发周期,并凭借本土企业的供应链优势,保障了稳定、高效的供货能力。
一、T 细胞激活产品- CD3/CD28 激活磁珠
CD3/CD28 激活磁珠是 T 细胞激活与扩增的重要工具,凭借其高效性与标准化特性,已成为 T 细胞相关研究与治疗的核心产品,尤其在 CAR-T 细胞疗法中具有关键作用。

T 细胞激活
磁珠以生物相容性材料(如聚苯乙烯)包裹超顺磁性氧化铁颗粒形成微球,可被磁力架吸附,便于后续分选操作;微球表面以特定比例共价偶联抗 CD3 和抗 CD28 单克隆抗体,分别靶向 T 细胞表面的 CD3 复合物与 CD28 共刺激分子,同时为 T 细胞活化提供必需的初级信号与协同刺激信号。
关键事件 | 描述 |
磁珠结合 | 磁珠与T细胞表面的CD3、CD28分子结合后,形成“免疫突触”样结构,通过多价交联诱导TCR簇集,模拟天然抗原呈递细胞(APC)与T细胞的相互作用。 |
CD3交联的信号激活 | CD3交联可激活TCR近端信号(如Lck、ZAP-70、LAT),启动PLCγ、Ras-MAPK、NFAT等信号通路。 |
CD28交联的信号增强 | CD28交联能增强PI3K-Akt和NF-κB通路激活,上调抗凋亡蛋白(如Bcl-xL)、细胞因子(如IL-2)及其受体表达。 |
最终诱导效应 | 诱导T细胞激活、增殖与分化。 |
激活后的T细胞表现 | 激活后的T细胞会快速上调CD25、CD69、CD71等激活标志,大量分泌IL-2、IFN-γ、TNF-α等细胞因子,并进入细胞周期实现高效克隆扩增(扩增倍数可超过1000倍),同时分化为效应T细胞(Teff)和记忆T细胞(Tm)。 |
二、NK 细胞激活产品
NK 细胞作为天然免疫系统的关键效应细胞,具有直接杀伤肿瘤细胞和病毒感染细胞的能力,还能分泌细胞因子调节免疫反应。NK 细胞激活产品的核心目标是增强其细胞毒活性(如脱颗粒、释放穿孔素和颗粒酶)与细胞因子(如 IFN-γ、TNF-α)分泌能力,主要分为细胞因子组合与激活型受体激动性抗体两大类。
(一)细胞因子组合
细胞因子组合通过提供 NK 细胞生存、增殖、分化及功能激活所需的信号,借助不同细胞因子的协同或叠加效应实现 NK 细胞激活,常用细胞因子包括 IL-2、IL-12、IL-15、IL-18、IL-21 等,各因子功能与特点存在显著差异。
细胞因子 | 主要功能 / 角色 | 对NK细胞的具体作用 | 应用 / 组合使用 |
IL-2 | NK细胞的强效激活剂和生长因子 | 促进增殖与存活,增强细胞毒性,诱导分泌IFN-γ | 在体外扩增中应用广泛 |
IL-12 | NK细胞强大的激活剂和IFN-γ诱导剂 | 显著增强细胞毒活性,强力诱导IFN-γ分泌,促进产生其他促炎细胞因子 | 常与IL-15、IL-18等联用以增强效果与持久性 |
IL-15 | NK细胞发育、稳态维持和激活的关键因子 | 强力促进存活与增殖(尤其记忆样NK细胞),增强细胞毒性,诱导IFN-γ分泌 | - |
IL-18 | NK细胞和T细胞的重要共刺激因子 | 与IL-12协同显著增强IFN-γ产生和细胞毒性,有效促进“超级”NK细胞产生 | IL-12 + IL-18是诱导大量IFN-γ的经典方案 |
IL-21 | 对NK细胞有多重调节作用 | 促进分化、成熟;与IL-15联用增强细胞毒性(ADCC);或影响亚群分化 | 促进ADCC方面表现突出 |
(二)激活型受体激动性抗体
激活型受体激动性抗体通过直接靶向并结合 NK 细胞表面的激活型受体(NCRs),模拟受体天然配体的作用,诱导受体交联,直接启动 NK 细胞激活信号通路,实现 NK 细胞激活。

NK 细胞活化
靶点 | 类型 / 角色 | 主要功能 / 识别配体 |
NKp30 (CD337) | 自然细胞毒性受体 | 可识别肿瘤细胞和病毒感染细胞上的配体(如 B7-H6)。 |
NKG2D | 激活型受体 | 识别在应激或肿瘤细胞表面表达的分子(如 MICA, MICB)。 |
NKp46 (CD335) | 自然细胞毒性受体 | 识别配体广泛(如流感病毒血凝素、肿瘤相关配体)。 |
DNAM-1 (CD226) | 粘附/激活分子 | 与配体(如 CD155, CD112)结合,在细胞毒作用中起重要作用。 |
三、DC激活产品
DC(树突状细胞)的激活是连接天然免疫与适应性免疫的核心环节,成熟的 DC 可通过高表达共刺激分子(CD80/CD86、MHC 分子)和分泌特定细胞因子(IL-12、IL-6、TNF-α等),有效激活初始 T 细胞,启动抗原特异性免疫应答。DC激活产品的核心目标是诱导 DC成熟,使其获得强大的抗原提呈能力和 T 细胞共刺激能力,主要分为模式识别受体激动剂和促炎细胞因子组合。
(一)模式识别受体激动剂
这类激动剂通过激活 DC表面的 Toll 样受体(TLRs)或其他模式识别受体(PRRs),模拟病原体感染信号,触发强烈的成熟信号,常用试剂包括 LPS、Poly(I:C)。
特性 | LPS(脂多糖) | Poly(I:C)(聚肌胞苷酸) |
靶点受体 | 主要靶向 TLR4 | 主要靶向 TLR3(胞内内体),激活胞质受体 MDA5/RIG-I |
来源 / 性质 | 来源于革兰氏阴性菌细胞壁 | 双链RNA类似物,模拟病毒RNA |
对DC成熟表型的影响 | 诱导成熟表型(CD80、CD86、CD40、MHC-II 表达上调) | 有效诱导DC细胞成熟(尤其CD86、CD40表达上调) |
诱导的主要细胞因子 | 促进 IL-12p70、IL-6、TNF-α、IL-1β 分泌 | 促进 I 型和 III 型干扰素(IFN-α/β、IFN-λ)以及 IL-12p70、TNF-α、IL-6 分泌 |
驱动的免疫应答类型 | 驱动强效 Th1 免疫应答 | 诱导抗病毒免疫和交叉提呈,是激活CD8+ T细胞的黄金标准刺激物 |
(二)促炎细胞因子组合(模拟炎症微环境)
通过模拟组织损伤或免疫应答中其他免疫细胞(如巨噬细胞)产生的炎症信号,诱导 DC成熟,常用组合包括 “TNF-α + IL-1β + PGE2”、TNF-α+ IL-1β 及其它。

DC激活
主要组分 | 关键功能与作用 | 对DC成熟表型的影响 |
TNF-α, IL-1β, PGE2 | 协同促进DC高度成熟,并获得关键迁移能力。 | 诱导高度成熟的DC表型。 |
TNF-α, IL-1β | 有效诱导DC成熟和炎症反应。 | 上调CD80、CD86、CD83、MHC-II等成熟表型。 |
IFN-γ | 增强抗原提呈能力,与TLR信号协同增效。 | 增强MHC-I/II类分子表达。 |
四、研究案例
案例1

活化T细胞形态变化与TCR 信号分子的定位相关
案例2

TLR9信号、髓系树突状细胞和IL-12共同激活NK细胞
西宝免疫细胞激活产品
分类 | 物料编码 | 产品 |
T 细胞激活类 | DBX1503 | CD3/CD28 激活磁珠 |
NK 细胞激活类 | ECL0502A | 重组人 IL-2 蛋白 |
EDD0855A | 重组人 IL-12 蛋白 | |
EDD0800A | 重组人 IL-15 蛋白 | |
EDQ0079A | 重组人 IL-18 蛋白 | |
ECT6681A | 重组人 IL-21 蛋白 | |
EKN0520A | NK p30 (CD337) 抗体 | |
EKN0521A | NK p46 (CD335)抗体 | |
DC激活类 | DCJ1636B | 脂多糖(LPS) |
EEI0029A | 聚肌胞苷酸 (Poly(I:C)) | |
EDQ0089A | 重组人肿瘤坏死因子(rhTNF-α) | |
EDQ0105A | IL-1β蛋白 |
其它产品
产品 | 货号 |
激活素 A Human | EKN0267A |
激活素 B Human | EKN0695A |
参考:
1. NK Cells in the Treatment of Hematological Malignancies. Journal of Clinical Medicine (JCM).2019 8(10):1557; DOI:10.3390/jcm8101557
2. Jessica B, et al. Activation, Amplification, and Ablation as Dynamic Mechanisms of Dendritic Cell Maturation. Biology 2023, 12(5), 716;
3. Lin W, et al. Morphological change of CD4(+) T cell during contact with DC modulates T-cell activation by accumulation of F-actin in the immunology synapse.BMC immunology(2015)
4. chleicher U, et al. NK cell activation in visceral leishmaniasis requires TLR9, myeloid DCs, and IL-12, but is independent of plasmacytoid DCs.experimental medicine(2007)
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